В последние годы всё больше исследований подчёркивает решающую роль нашего кишечного микробиома в поддержании здоровья. От влияния на нашу реакцию на страх и негативные стимулы до воздействия на вес, психическое здоровье и даже вероятность развития аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка и диабет 1 типа, микробиом, как было показано, оказывает глубокое влияние на различные аспекты нашего благополучия.
Новое исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, выявило fascinating связь между кишечным микробиомом и аутизмом, нейроразвивающим расстройством, используя животные модели. Однако, как оказалось, на развитие аутизма влияет не наш собственный микробиом, а микробиом наших матерей, обнаружили исследователи. Джон Лукенс, ведущий исследователь и докторант Школы медицины Университета Вирджинии, объяснил: «Микробиом может формировать развивающийся мозг различными способами. Он действительно важен для калибровки того, как иммунная система потомства будет реагировать на инфекцию, травму или стресс».
Ключевым игроком в этом процессе, по-видимому, является молекула, называемая интерлейкин-17a (IL-17a), которая продуцируется иммунной системой. IL-17a уже была связана с различными аутоиммунными состояниями, такими как ревматоидный артрит, рассеянный склероз и псориаз. Она играет значительную роль в предотвращении инфекций, особенно грибковых, и, как было показано, влияет на развитие мозга во время беременности. В этом исследовании учёные проверили, может ли IL-17a быть триггером аутизма. Они экспериментировали, блокируя IL-17a у лабораторных мышей. Мыши, использованные для исследования, были из двух разных лабораторных групп. Одна группа имела кишечный микробиом, который делал их восприимчивыми к воспалительной реакции, вызванной IL-17a, в то время как вторая группа (контрольная группа) не имела. Когда IL-17a был заблокирован в первой группе мышей, предотвращая любое IL-17a-индуцированное воспаление, их детёныши родились, демонстрируя типичное поведение. Однако в неизменённой среде детёныши, родившиеся у матерей из первой группы, развили аутистические нейроразвивающие симптомы, включая социальные трудности и повторяющееся поведение.
Чтобы далее исследовать эту связь, исследователи провели трансплантацию фекалий мышам контрольной группы, пересадив фекальный материал из первой группы, чтобы изменить кишечный микробиом контрольной группы. Как и ожидалось, детёныши во второй группе начали развивать нейроразвивающие состояния, подобные аутизму, подтверждая, что микробиом играет значительную роль в развитии этих состояний. Хотя это исследование предоставляет убедительные доказательства связи между материнским здоровьем кишечника и началом нейроразвивающих расстройств, оно всё ещё находится на ранних стадиях. Исследователи предупреждают, что эти данные являются предварительными и не обязательно применимы непосредственно к человеческим беременностям. Тем не менее, это открывает интригующее новое направление для исследований аутизма и подчёркивает важность материнского микробиома в формировании нейроразвития ребёнка.
Следующим шагом в этом направлении исследования, как упомянул Лукенс, является определение того, могут ли подобные закономерности быть обнаружены у людей. Исследователям необходимо будет изучить конкретные факторы в микробиоме матери, которые могут способствовать развитию аутизма. Возможно, в игре участвуют и другие молекулы. Как отметил Лукенс, IL-17a может быть лишь одним фрагментом гораздо более крупной и сложной головоломки. Это исследование подчёркивает сложную взаимосвязь между нашими микробиомами и нашим здоровьем, предполагая, что микробная среда в кишечнике матери может быть критическим фактором в нейроразвивающих состояниях, потенциально направляя будущие терапевтические стратегии для аутизма и аналогичных расстройств.
