Я этого не знал 😱
В последние годы все больше исследований подчеркивают ключевую роль микробиома кишечника в поддержании нашего здоровья. От влияния на нашу реакцию на страх и негативные стимулы до воздействия на наш вес, психическое здоровье и даже вероятность развития аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка и диабет 1 типа, было показано, что микробиом оказывает глубокое влияние на различные аспекты нашего благополучия.
Новое исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, выявило увлекательную связь между микробиомом кишечника и аутизмом, расстройством нервного развития, с использованием животных моделей. Однако, как выяснили исследователи, на развитие аутизма влияет не собственный микробиом, а микробиом наших матерей.
Джон Лукенс, ведущий исследователь и аспирант Медицинской школы Университета Вирджинии, пояснил: «Микробиом может формировать развивающийся мозг различными способами. Он действительно важен для калибровки того, как иммунная система потомства будет реагировать на инфекцию, травму или стресс».
Ключевым игроком в этом процессе, по-видимому, является молекула под названием интерлейкин-17a (IL-17a), которая вырабатывается иммунной системой. IL-17a уже был связан с различными аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, рассеянный склероз и псориаз. Он играет важную роль в предотвращении инфекций, особенно грибковых, и, как было показано, влияет на развитие мозга во время беременности.
В этом исследовании ученые проверили, может ли IL-17a быть триггером для аутизма. Они экспериментировали, блокируя IL-17a у лабораторных мышей. Мыши, использованные для исследования, были из двух разных лабораторных групп. У одной группы был микробиом кишечника, который делал их восприимчивыми к воспалительной реакции, вызванной IL-17a, а у второй группы (контрольной группы) – нет.
Когда IL-17a был заблокирован в первой группе мышей, предотвращая любое воспаление, вызванное IL-17a, их детеныши рождались с типичным поведением. Однако в неизменной среде у детенышей, рожденных от матерей в первой группе, впоследствии развились нейродегенеративные симптомы, подобные аутизму, включая социальные трудности и повторяющееся поведение.
Чтобы дополнительно исследовать связь, исследователи выполнили пересадку фекалий мышам контрольной группы, перенося фекалии из первой группы, чтобы изменить микробиом кишечника контрольной группы. Как и ожидалось, у детенышей во второй группе начали развиваться нейродегенеративные состояния, подобные аутизму, что подтверждает, что микробиом играет значительную роль в развитии этих состояний.
Хотя это исследование предоставляет убедительные доказательства связи между здоровьем кишечника матери и началом расстройств нервного развития, оно все еще находится на ранних стадиях. Исследователи предупреждают, что эти результаты являются предварительными и могут не обязательно применяться непосредственно к беременности человека. Тем не менее, это открывает интригующее новое направление для исследований аутизма и подчеркивает важность микробиома матери в формировании неврологии ребенка.
Следующим шагом в этой линии исследований, как упомянул Лукенс, является определение того, можно ли найти аналогичные закономерности у людей. Исследователям необходимо будет изучить конкретные факторы в микробиоме матери, которые могут способствовать развитию аутизма. Возможно, существуют и другие молекулы, играющие роль. Как отметил Лукенс, IL-17a может быть лишь одной частью гораздо большей и более сложной головоломки.
Это исследование подчеркивает сложную взаимосвязь между нашими микробиомами и нашим здоровьем, предполагая, что микробная среда в кишечнике матери может быть критическим фактором в нейродегенеративных состояниях, потенциально направляя будущие терапевтические стратегии для аутизма и подобных расстройств.
