больше в первом комментарии

В последние годы все больше исследований акцентируют внимание на ключевой роли микробиома кишечника в поддержании здоровья. Его влияние распространяется на реакцию на страх и негативные стимулы, вес, психическое здоровье и даже предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, таким как волчанка и диабет 1 типа. Новое исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, выявило связь между микробиомом кишечника и аутизмом, расстройством нервного развития, в экспериментах на животных. Установлено, что на развитие аутизма влияет не собственный микробиом, а микробиом матери. Джон Лукенс, ведущий исследователь из Медицинской школы Университета Вирджинии, объясняет: «Микробиом формирует развивающийся мозг различными способами, калибруя иммунную систему потомства для реакции на инфекции, травмы или стресс». Ключевую роль играет молекула интерлейкин-17a (IL-17a), вырабатываемая иммунной системой. IL-17a, связанный с аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, рассеянный склероз, псориаз), важен для защиты от инфекций, особенно грибковых, и влияет на развитие мозга во время беременности. В исследовании проверили, может ли IL-17a быть триггером аутизма, блокируя его у лабораторных мышей. Использовали две группы мышей: с микробиомом, восприимчивым к воспалительной реакции, вызванной IL-17a, и контрольную группу. Блокировка IL-17a у первой группы привела к рождению детенышей с типичным поведением. Однако, в неизменной среде, у детенышей, рожденных от матерей из первой группы, развились нейродегенеративные симптомы, подобные аутизму, включая социальные трудности и повторяющееся поведение. Для подтверждения связи исследователи провели пересадку фекалий мышам контрольной группы, изменив их микробиом кишечника. У детенышей второй группы начали развиваться нейродегенеративные состояния, подобные аутизму, что подтверждает значительную роль микробиома в развитии этих состояний. Хотя исследование предоставляет убедительные доказательства связи между здоровьем кишечника матери и началом расстройств нервного развития, оно находится на ранних стадиях. Исследователи предупреждают, что эти результаты предварительные и могут не применяться непосредственно к беременности человека. Тем не менее, это открывает новое направление для исследований аутизма и подчеркивает важность микробиома матери в формировании неврологии ребенка. Следующий шаг, по словам Лукенса, – определение, можно ли найти аналогичные закономерности у людей. Необходимо изучить конкретные факторы в микробиоме матери, способствующие развитию аутизма. Возможно, существуют и другие молекулы, играющие роль. IL-17a может быть лишь частью сложной головоломки. Это исследование подчеркивает сложную взаимосвязь между микробиомами и здоровьем, предполагая, что микробная среда в кишечнике матери может быть критическим фактором в нейродегенеративных состояниях, направляя будущие терапевтические стратегии для аутизма и подобных расстройств.